賓館工作計劃書（通用3篇）
賓館工作計劃書 篇1
一、酒店裝修前工作安排
1、根據倉庫所出具的庫存單，要求各部門及西湖春天、盛世開元兩店據此進行物品、食品及調料的申購，處理庫存積壓，力爭裝修前做到零庫存。
2、裝修期間合理進行工作安排，確保即使性物品的及時采購，裝修期間配合各部門車輛使用。
二、貨品采購渠道問題
1、定點供貨商
加強對定點供應商貨品、價格、質量的監督，提高供貨商所供貨物品的品質，加強食品衛生、保質期等方面的檢查，確保食品衛生安全。
2、零售店采購
所有零點采購食品均要求商家出具質量檢疫證明，其他采購物品均索要保修卡和發票。積極配合財務部健全臺帳、保證隨時能通過工商防疫、動檢等部門的檢查。
3、主打羔羊肉產品采購
做好每年一次去內蒙采購羔羊肉工作，跟蹤庫存情況。及時反饋給總經辦，制定周密、詳細的采購計劃，及時與內蒙羔羊肉供應商保持聯系。掌握全國羔羊肉價格情況。保證采購的羔羊肉肉質優價廉，維持酒店的正常需求，保持我們酒店羔羊肉品質在南陽餐飲行業的龍頭地位。
三、關于新品的發現和采購計劃
主要是通過每日一次的市場調查對當日市場上出現新菜品經過詢價后少量采購，通知一、二樓廚師長進行新品研制，每周一由兩位廚師長到市場進行調查，通過調查，對采購工作進行監督并多提寶貴意見。
四、對采購員的管理制度
1、對駐鄭采購員加強貨品質量、價格的監督管理;對駐鄭州發的海鮮類貨品要盡量提高存活率，對鄭州多發的調料類及凍品要提高質量確保無變質、無過期現象并提高駐鄭采購員的工作效率。
2、對店內所需要物品的采購、合理安排采購時間段，確否工作有條不紊，對需要及時采購的物品要在第一時間購回。
3、配合財務、倉庫掌握庫存貨品數量，對不必要物品不予采購，做到零存確保酒店現金流通順暢。
賓館工作計劃書 篇2
麻風病是由麻風分枝桿菌引起的一種慢性的傳染病，主要侵犯包括皮膚和周圍神經等部位。得到早期治療的麻風病人可以沒有任何畸殘，若得不到及時治療可以導致嚴重的畸殘。1982年世界衛生組織(WHO) 推薦麻風聯合化療(muhidrug therapy，MDT)方案以來，麻風病的治療取得了突飛猛進的成績，可以達到滿意的療效。本文就近年麻風的臨床治療進展做一概述。
1麻風病MDT 的藥物
1.1 氨苯砜(diam inodimethyl sulfone，DDS)
上世紀五六十年代, 氨苯砜(diam inodimethyl sulfone ，DDS) 是麻風病標準化療藥物，廣泛用于多菌和少菌型麻風病的治療。氨苯砜對麻風桿菌主要為抑菌作用。氨苯砜治療的優點是療效肯定，服用簡便，耐受良好和價格低廉，當時是治療麻風的首選藥物。缺點是療效慢，療程長，需終身服用。但長期 DDS單療在許多地區出現D D S耐藥，導致治療失敗。有人用長效的氨苯砜衍生物—二乙酰氨苯砜對高危人群進行預防性治療， 獲得較好的效果。更多的抗麻風菌藥物如利福平( rifamipin ，RFP ) 和氯苯吩嗪( clofazimine, CFM ，B663 ) 陸續用于治療麻風病[1]。
1.2 利福平( rifamipin，RFP )
RFP 是迄今為止對麻風桿菌最有效的殺菌性藥物之一。近來發現利福平的同類藥物利福噴丁( rifapentine，RPT) 對麻風桿菌的殺菌活性比利福平強8倍[2]。
1.3 氯苯吩嗪( clofazimine, CFM，B663 )
CFM是一種吩嗪染料，通過與分支桿菌的DNA 結合抑制轉錄而產生抑制分支桿菌生長的效果，對結核分支桿菌和牛分支桿菌的MIC 為0.1～0.33μg/ml。一般起始劑量為200～300 mg/d，當組織飽和（皮膚染色）時減為100mg/d。它的另外一個重要作用是與β干擾素合用，可以恢復由結核分支桿菌25片段引起的細胞吞噬和殺菌活性的抑制作用，從而成為吞噬細
胞的激發劑，屬于免疫治療的一部分[3]。具有抗麻風桿菌和抗炎作用，對麻風性結節性紅斑有治療和預防作用。CFM 已作為多菌型麻風標準聯合化療方案的藥物之一。然而每月1次大劑量服用時，其潛在的胃腸道不良反應令人關注。不良反應有： 皮膚色素沉著、 魚鱗病樣改變、消化道反應、眼變化等。
1.4 氧氟沙星(Ofloxacin)
有溫和的抗麻風菌作用，其對麻風桿菌作用機理未知, 但通過對其他細菌研究結果顯示，其是通過抑制細菌DNA 合成而起殺菌作用的。它的作用靶位有2個，分別為D N A 旋轉酶及拓撲異構酶Ⅳ，兩者均參與了 DNA的復制。細菌對氧氟沙星的耐藥可由染色體和質粒介導，由染色體介導的此類抗菌藥的耐藥機制有: 作用靶位的改變、細胞膜的主動泵出機制和外膜孔蛋白缺失造成外膜通透性降低，已證實麻風桿菌 GyrA基因錯義突變導致產生耐氧氟沙星麻風菌[4]。
1.5 甲紅霉素(clarithromycin , CLARI)
屬于大環內酯類抗生素，在小鼠和人體內對麻風菌有顯著的殺菌作用。500mg / d 口服, 在治療28d 和56d 可分別殺死患者體內 99%、99.9 %的麻風菌。其殺菌作用認為與紅霉素相似, 抑制細菌蛋白質的合成相結合的核糖, 抑制肽酰轉移酶的活性, 影響肽鏈從受位移位至供位的過程, 阻止肽鏈延長, 從而抑制細菌蛋白質合成。推測甲紅霉素的耐藥似乎與23 SrRNA 基因的錯義突變相關，而也有研究發現麻風菌耐甲紅霉素菌株與 23SrRNA基因突變不相關[5]。
1.6 米諾環素( minocycline )
屬于四環素族抗生素, 有顯著的殺滅麻風菌的作用。其對麻風菌的殺菌作用比甲紅霉素強，但比RFP 和氧氟沙星低, 標準劑量是100mg/ d。四環素類藥物抑菌的主要機制是通過與核糖體 30S亞基結合，從而抑制氨基酰2tRNA 與核蛋白體結合, 阻斷蛋白質的合成[6]。對四環素耐藥的微生物大都產生一種核蛋白體保護蛋白，這種蛋白能與核蛋白體相互作用使其不受四環素的作用，從而使微生物蛋白質合成不受影響, tetM基因則是這種核蛋白體保護蛋白的編碼基因。
2 麻風的聯合化療
2.1 WHO推薦的麻風病聯合化療方案
2.1.1 多菌型方案： 利福平 600mg每月 1次， 監服； 氨苯砜100mg /d ，自服；B 6 6 3 3600mg 每月 1次，監服 和 5 0 mg /d ，自服； 療程 24個月[7]。
2.1.2 少菌型方案： 利福平 600mg每月 1次， 監服； 氨苯砜100mg /d ，自服； 療程 6個月。
2.1.3 單皮損少菌型方案： 由利福平 600mg、 氧氟沙星400mg 和米諾環素100mg3種藥物組成，僅服用1次，適用于單皮損少菌型麻風比例較高的國家[8]。
2.2 聯合化療 的療 效
2.2.1 多菌型麻風：
聯合化療方案能迅速終止傳染和防止耐藥的發生。多菌型麻風用聯合化療治療，細菌指數( BI) 每年平均下降 0.62。用現有抗麻風藥物無論單療還是聯合化療，均不能改變多菌型麻風細菌指數的下降速率，這是由于多菌型患者固有的免疫缺陷所致。然而多菌型麻風用世界衛生組織 2年固定療程的 MDT方案治療，由于利福平的強效殺菌作用，在停止MDT 后，細菌指數還會繼續下降，直至陰轉[9]。故一般認為多菌型麻風無需采用MDT 連續治療到皮膚查菌陰性。
有人[10]對 158例多菌型病人MIYF 2年后，59.5 ％的病例皮損全部消退。余 40.5 ％的病人皮損轉為不活動。BI ≤3的42例轉為陰性，其余的病人BI 也逐漸下降。MDT 的復發率比DDS 單療低得多，一般在 1％以下。但也有高的報告，有人[11]報告BI > 2.71 的患者完成 2年聯合化療后隨訪≥12年, 復發率為 13％. 多菌型麻風用聯合化療治療2年的復發危險與療前的菌量有關，BI 愈高復發的危險愈大。有人[12]把固定 2年的MDT 和治療至細菌陰性的MDT 對比，結果前者的復發率為2.04 ％人年，后者的復發率為 1.01 ％人年。復發率 的差異主要表現在停止 MDT4年以后。同時發現，BI ≥4病人的復發率 4.29％人年，比BI
2.2.2 少菌型麻風：
由于少菌型患者機體有一定的免疫力，停止治療后，活動性皮損會繼續逐漸消退。報告[14]，對2892例少菌型患者于MDT 后平均隨訪10年，復發率為 1.9 ％。
2.3世界衛生組織推薦用于特殊情況的聯合化療方案
2.3.1 因變態反應或肝病不能服用利福平或對利福平耐藥的多菌型麻風[15]： B663 50mg /d 加氧氟沙星400mg /d 、米諾環素100mg /d 、克拉霉素500mg /d 中的兩種，治療6個月，繼之以B663 50m g/d 加米諾環素100mg /d 或氧氟沙星400mg /d ，再治療18個月。
2.3.2 因皮膚色素沉著而完全不能接受B663治療的多菌型麻風： 以氧氟沙星 400mg/d 或米諾環素 100 mg /d 替代聯合化療方案中的B663； 鑒于B663對 Ⅱ型麻風反應有預防和治療作用，應盡量說服患者接受B663治療[16]。
2.3.3 對氨苯砜治療有嚴重毒性作用者：應立即停止氨苯砜治療。多菌型麻風用多菌型方案中的利福平和B663兩種藥物治療即可，可以不服氨苯砜，亦無需加用其它藥物；少菌型麻風其菌荷在 106以下，對任一抗麻風藥物治療均不會產生耐藥[17]性。如果少菌型患者對氨苯砜治療有嚴重不良反應，可以B663代替，劑量同多菌型方案，療期為6個月，也可單用利福平治療。
3 麻風的免疫治療
麻風免疫治療的臨床實驗始于上世紀 五十年代。由于有相當一部分病人(瘤型) 對麻風桿菌有特異性免疫缺陷，使得藥物治療瘤型麻風效果不夠理想，易復發。因此，通過免疫治療提高機體抵抗力，殺滅殘留活菌，對麻風病的治療來說具有特殊的意義。
3.1卡介苗( BCG)
BCG可通過刺激T 、B 細胞增殖，活化和增強巨噬細胞吞噬能力，促進IL-1、IL-2和腫瘤壞死因子等細胞因子的產生和釋放，并增強 NK細胞殺傷活性，從而非特異地增強機體免疫功能。實驗研究顯示[18]，重組BCG 能刺激機體產生IL-18，增強免疫調節功能，由巨噬細胞產生的IL-18有助于Thl 細胞分化，它和IL-12一起在抗細胞內感染的細胞免疫中起關鍵
性作用，且與干擾素起協調作用。有人[19]把36個高菌荷病人分為3組：1組MDT+BCG 0.1mg 每 6個月1次，2組 MDT+w疫苗每6個月1次，3組MDT+安慰劑對照，3組病人均治療至細菌陰性，結果細菌陰轉時間分別是3.5年、3年、5年，疫苗組均無不 良反應。等亦獲得類似的結果，他把60個多菌型病人隨機分為 3組，A 組用 MDT+ BCG，B 組用 MDT+w疫苗，C 組用MDT+鹽水對照。結果A 組和B 組臨床改善均比C 組明顯。每年BI 下降A 組為2.4O ，B 組為2.05，C 組則為 0.85。
3.2 DNA疫苗
DNA 疫苗近年研究較多，但僅限于動物試驗。在這方面，有人[20]把麻風桿菌和鳥分枝桿菌( Mav)編碼35×10蛋白基因克隆人含巨細胞病毒啟動子的質粒Pjw4303，制備DNA 疫苗Mav35和DNA-ML35，用C57BL /6 (H-2) b鼠和遠系繁殖瑞士白化鼠來測定疫苗的免疫性，結果顯示，接種DNA-ML35疫苗后，針對相應疫苗T 細胞和干擾素增加；接種麻風桿菌7個月后，鼠墊活菌量減少，其保護作用和BCG 相當。另外發現[21]DNA-Mav35和含IL-12基因的質粒共用，比DNA-Mav35單用更能刺激有關淋巴細胞亞群和干擾素產生，加快Mav 的清除，由于DNA-Mav35與DNA-ML35存在95％同源，預示著DNA-ML35和含IL-12基因的質粒共用，對麻風桿菌更有保護作用[22]。
3.3 免疫調節劑
鋅作為免疫調節劑常用于臨床，在麻風治療中也有報告。鋅的缺乏會引起免疫功能早熟，使占優勢的Thl 細胞分化轉向Th2細胞分[23]化。其它作為免疫治療的物還有RACA854、秋水仙堿、左旋咪唑等藥經過長期的臨床實踐與研究，麻風病已由單一的氨苯砜治療，發展到有多種藥物可供選擇的聯合化療。聯合化療可減少耐藥的產生，降低復發率，使麻風病可以治愈。高菌荷病人結合免疫治療，能提高療效，但大面積推廣應用于臨床尚在研究階段。
賓館工作計劃書 篇3
一、研訓組整休分析
研訓組成員中，高級職稱教師3位，中一職稱教師9位，中二職稱7位。研訓組成員在市、區的論文、案例、教學等評比中曾獲得佳績，積極參加學校和研訓組安排的各項教學活動。每位組員都各具教學特點和技巧，同時認清自身教學上的不足，在校本教研和各項集體活動中虛心好學、集思廣益，積極參與初中科學教育教學的實踐與研究，從而促進教師教學水平的提高和教育教學質量的提升。
二、具體措施
1、“學本課堂”教學研究方面:
繼續探索以“預習任務為載體、自主預學為基礎、合作探究為常態、評價反饋為保障”的初中科學“學本課堂”教學基本范式，實現課堂教學方式的轉型。同時開發有深度、有創新、有特色、有實效的教學案例，提高科學教師的課堂教學水平。
2、學科競賽方面:
（1）、七年級學生科學手抄報比賽
（2）、八、九年級學生科學知識比賽
3、科研訓活動方面(校本主題化研訓)：
（1）、有效備課和學本課堂的探索與實踐
（2）、教學節與讀書交流活動的布置與開展
（3）、中考科學試題的分析與研究
4、綜合實踐課校本課程建設方面:
（1）、初中科學拓展性課程的探索與實踐
（2）、初中學生科學小課題的探索與實踐
5、集體備課組方面:
以備課組為單位，組員分工合作，展開交流，共享教學資源